Brit kutatók felfedezték, hogy azok a DNS-szakaszok, amiket jelenleg hulladékként tartanak számon, valóban segíthetnek a ráksejtek elpusztításában, írja a Science Daily. Néhány nehezen kezelhető vérrák esetében például a sérült gének egyfajta káoszt idéznek elő ezekben a DNS-szakaszokban, így a ráksejtek sebezhetővé válnak. Amikor a kutatók már ismert gyógyszerekkel blokkolták a rákos sejtek javítórendszereit, azok összeomlottak.
A Blood című folyóiratban megjelent tanulmány két vérrákra, a mielodiszpláziás szindrómára (MDS) és a krónikus limfocitás leukémiára (CLL) összpontosít. Ezekben a betegségekben gyakran két kulcsfontosságú génben, az ASXL1-ben és az EZH2-ben fordulnak elő mutációk. Egy egészséges szervezetben ezek a gének szabályozzák azt, hogy mely más gének legyenek aktívak vagy inaktívak, így biztosítva a sejtek normális működését. Ha ezek a gének sérülnek, a szabályozás megbomlik, ami ellenőrizetlen sejtszaporodáshoz és a rák kialakulásához vezet.
A hagyományos rákterápiák blokkolják azokat a káros fehérjéket, amelyeket a hibás gének termelnek. Ha egy mutáció miatt azonban a gén egyáltalán nem termel fehérjét, akkor a gyógyszereknek nincs megfelelő célpontjuk, így ezeknek a betegeknek sokkal korlátozottabbak a kezelési lehetőségeik.
A hulladék-DNS azokra a nem kódoló DNS-szakaszokra utal, amelyekről eddig azt hitték, hogy nem végeznek fontos biológiai funkciókat. A DNS-ünk majdnem felét alkotják. A King's College London kutatói azonban most azt találták, hogy ha az ASXL1 és az EZH2 gének mutálódtak, a hulladék-DNS-ek rendellenesen aktiválódnak. Ez a fokozott aktivitás stresszt okoz a ráksejtekben, és DNS-károsodáshoz vezet, így olyan gyengeséget teremt, ami a megfelelő gyógyszerekkel kihasználható.
Az úgynevezett PARP-gátló gyógyszereket például másfajta rákok kezelésére használják, azért fejlesztették ki őket, hogy megakadályozzák a DNS-károsodás javítását. A brit kutatók most felfedezték, hogy ezek a gyógyszerek máshogy működnek, ha a hulladék-DNS-ek aktívak. Mivel ezek mozognak a genomon belül, DNS-töréseket hoznak létre. Normális esetben a PARP-fehérjék segítenek a károsodás javításában, és amikor a PARP-gátlók blokkolják ezt a javító folyamatot, a DNS-károsodás felhalmozódik, egészen addig, amíg a ráksejtek el nem pusztulnak.
Ahhoz, hogy meggyőződjenek róla, ez a hatás valóban a hulladék-DNS-ek aktivitásán múlik, a kutatók úgynevezett reverz transzkriptáz-gátlókat használtak, amik megállítják az ilyen DNS-töredékek másolódását. Amikor ezeket a gátlókat alkalmazták, a PARP-gyógyszerek elvesztették a ráksejtpusztító hatásukat.
A kutatók szerint a felfedezés hozzájárulhat egyes nehezen kezelhető rákfajták gyógyításához, és nem csak a tanulmányban vizsgált két ráktípusra alkalmazható.
